Soutenance de thèse : Lisa BLUM MOYSE

Computational neuroscience models at different levels of abstraction for synaptic plasticity, astrocyte modulation of synchronization and systems memory consolidation

Doctorante : Lisa BLUM MOYSE

Laboratoire INSA : LIRIS

Ecole doctorale : ED512 Infomaths

Dans cette thèse, des modèles théoriques à niveaux d’abstraction croissants sont développés pour aborder des questions issues d’expériences de neuroscience. Ils sont étudiés par des approches numériques et analytiques. Avec le laboratoire de Laurent Venance (Paris), nous avons développé un modèle du protocole ITDP (input-timing- dependent plasticity) pour la plasticité des synapses cortico- et thalamo-striatales. Le modèle a été calibré par des données ex vivo et permettra de déterminer la présence de plasticité synaptique in vivo, lors d’expériences de comportement visant à déterminer le rôle des entrées corticales et thalamiques dans l’apprentissage moteur. Au niveau des populations neuronales, j’ai étudié la modulation des comportements collectifs neuronaux par les astrocytes, en particulier la synchronisation Up-Down, une alternance spontannée entre des périodes de forte activité collective et des périodes de silence. J’ai proposé des modèles de fréquence de décharge et de réseaux de neurones à spikes de populations interconnectées de neurones et d’astrocytes. Ils proposent des explications sur la façon dont les astrocytes induisent les transitions Up-Down. Les astrocytes sont aussi probablement impliqués dans la génération des crises d’épilepsie, pendant lesquelles la synchronisation neuronale est altérée. Sur la base des modèles précédents, j’ai développé un réseau neurone-astrocyte avec une connectivité en clusters, montrant la transition entre des dynamiques Up-Down et des évènements de très forte activité mimant une crise d’épilepsie. Enfin, au niveau du cerveau lui-même, j’ai étudié la théorie standard de la consolidation, selon laquelle la mémoire à court terme dans l’hippocampe permet la consolidation de la mémoire à long terme dans le néocortex. J’ai cherché à expliquer ce phénomène en intégrant des hypothèses biologiques – taille du néocortex expliquant la lenteur de l’apprentissage, et neurogenèse dans l’hippocampe expliquant l’effacement de sa mémoire – dans un modèle de champs neuronaux interconnectés qui reproduit bien les principales caractéristiques de la théorie.